Kalsiyum, iskelet sistemini desteklemek dahil birçok önemli hücre içi ve hücre dışı fonksiyonlara sahip bir elektrolittir. Vücutta kalsiyumunun % 99'undan fazlası kemiklerde depolanır, hücre dışı sıvı içindeki oranı ise % 1'den azdır. Normal olarak, kandaki kalsiyum konsantrasyonu, çeşitli vücut fonksiyonları için yeterli kaynağı sağlayacak seviyelerde tutulur. Kandaki kalsiyum konsantrasyonunun düzenlenmesi oldukça karmaşık bir mekanizmadır ve PTH, D vitamini ve kalsitonin tarafından kontrol edilir. Sağlıklı kedilerde, kalsiyum iyonize (~% 52), protein bağlı (~% 40) ve kompleks (~% 8) olmak üzere 3 farklı fraksiyonda bulunur. Sadece iyonize kalsiyum (iCa) biyolojik olarak etkindir ve hiperkalsemi terimi sadece bu fraksiyonun yükselmesi durumunda kullanılmalıdır. Çoğu zaman, klinisyenler, toplam 3 fraksiyonu da içeren total kalsiyum ölçümlerine daha çok güvenirler. Ancak kandaki iCa düzeyini tahmin etmek için total kalsiyumun değerlerinin kullanılmaması gerektiği, bunun tanısal olarak güvenilir olmadığı gösterilmiştir. Yanısıra kan serumundaki total protein veya albümin seviyelerindeki değişikliklerde de düzeltme formüllerinin kullanılması önerilmemektedir. Kalsiyumun doğru bir şekilde değerlendirilmesi için, kan iCa seviyesinin ölçülmesi gereklidir. İyonize kalsiyum tarama testleri ile hiperkalseminin tespiti, total kalsiyum seviyesi kullanılarak yapılanlara oranla daha kolaydır. Hiperkalsemi, genellikle  referans aralıkları yöntemler ve laboratuvarlar arasında biraz farklılık gösterse de total kalsiyumun> 2.75 mmol / l ve iCa> 1.4 mmol / l’den yüksek olması olarak tanımlanır. Hiperkalsemi bir hastalığın belirteci olarak kabul edilebilirken, diğer bir yandan hastalığın nedeni de olabilir. Tüm vücut dokuları yüksek iCa seviyelerinden zarar görebilir. Klinik olarak, CNS, böbrek, GI sistem ve kalp üzerindeki etkileri en önemli olanlarıdır. Klinik belirtiler genellikle hiperkalseminin şiddetine bağlıdır.
Hiperkalsemi, patolojik ve patolojik olmayan nedenlere bağlı olarak gelişebilir. Patolojik olmayan nedenler, gerekli açlık süresi beklenmeden alınan kan örneklerinin değerlendirilmesi, büyüme çağında olan hayvanlardaki yükseklik, hemokonsantrasyon ve laboratuvar hatalarını içerir. En önemli patolojik nedenler arasında neoplazi, böbrek yetmezliği, hipoadrenokortisizm, primer hiperparatiroidizm, hipervitaminoz D (bitkiler, rodentisit, antipsoriasis kremi), granülomatöz hastalık ve idiyopatik hiperkalsemi (IHC) bulunur. Kedilerde kalıcı hiperkalseminin en yaygın nedenleri neoplazi ve IHC'dir. IHC terimi, kapsamlı tıbbi değerlendirmeden sonra bile, altta yatan bir nedenin tanımlanamayacağı iyonize kalsiyumun yükselmesi sonucu gelişen hiperkalsemi sendromu olarak tanımlanır. Olgu, 1990’lı yılların başlarında serum biyokimya profillerinde tesadüfi bir bulgu olarak görülmeye başlanmıştır.
IHC, sadece belirli bir genetik bir yatkınlık varsa gelişir. Diğer bir potansiyel neden diyette aşırı miktarda D vitamini bulunmasıdır.
IHC'li kedilerde ise 25-hidroksivitamin D ve kalsitriol kan seviyeleri genellikle normaldir. Her yaştan kediler etkilenebilir, hiperkalseminin başlangıç ​​yaşının ortalaması 5.4-9.8 yıl olarak bildirilmiştir.
Cinsiyet yatkınlığı yoktur ancak uzun tüylü kedilerde görülme sıklığı yüksektir. Kediler, özellikle hastalığın erken evrelerinde asemptomatik olabilir. Bu nedenle, IHC  genellikle ameliyat öncesi yapılan preanestezik profillerde rastlantısal olarak bulunur. Semptomatik kedilerde en sık rastlanılan klinik belirtiler arasında kilo kaybı(hafif), anoreksi, kusma, ishal, kabızlık, uyuşukluk ve alt idrar yolu hastalığı belirtileri (pollakiüri, strangüri, hematüri) bulunur. Kalsiyum oksalat taşları artmış kalsürez nedeniyle idrarda mevcut olabilir. IHC'deki hiperkalsemi genellikle hafif ila orta düzeydedir (çoğu durumda toplam kalsiyum 3.75 mmol / l'den yüksek değildir ve iCa 1.4 ila 1.9 mmol / l arasındadır). Eşzamanlı kronik böbrek hastalığı yoksa serum fosfor düzeyleri genellikle normaldir. PTH konsantrasyonu ise düşük ila düşük-normal arasındadır, PTHrP saptanamaz. İyonize magnezyum, 25-hidroksivitamin D ve kalsitriol genellikle normaldir. IHC, kapsamlı bir fizik muayene, laboratuvar değerlendirmesi [mümkün olduğunda PTH, PTHrP, 25-hidroksivitamin D, kalsitriol ölçülmelidir] ve tanısal görüntüleme ile diğer hastalıkların elimine edilmesi aracılığı ile teşhis edilir. Spesifik bir tedavisi yoktur, çünkü patogenez bilinmemektedir. İCa'un kandaki düzeylerinin hafif yüksek olduğu kediler genellikle asemptomatik oldukları için tedavi edilmelerinin gerekliliği tartışmalıdır. Ancak iCa artmaya devam ettiği ve / veya klinik belirtilerin belirginleştiği vakalarda tedaviye başlanmalıdır. Diyet modifikasyonları birinci basamak tedavi olarak kullanılabilir. Islak diyetler(yaş mamalar), genellikle daha az kalsiyum içerdiğinden dolayı  kuru diyetlere oranla daha çok tercih edilir. Yüksek lifli diyetler, böbrek diyetleri ve kalsiyum oksalat ürolitiyazisi önlemek için geliştirilen diyetler, IHC'li kedilerde değişen derecelerde başarı oranları ile kullanılmaktadır. Bu çeşit bir beslenme önerisi 6-8 hafta sonra iCa'un kandaki seviyelerini normalleştiremezse, bisfosfonatlar ile tedavi düşünülmelidir.
Bu sınıf ilaçlar osteoklastların sayısını ve aktivitesini azaltır, böylece kemik döngüsünü de azaltılmış olur. Bisfosfonatlar ile tedavi başarısız olursa, glukokortikoidler düşünülebilir. Bununla birlikte, uzun süreli steroid tedavisi önemli yan etkiler gelişmesine neden olabilir. Böyle durumlarda mutlaka hasta adına kar zarar dengesi düşünülerek tedavi uygulanmalıdır.